Así es como la covid-19 daña los pulmones según un estudio

El uso de la criomicroscopía electrónica ha permitido crear el primer modelo detallado a nivel atómico de cómo la covid-19 daña los pulmones, lo que podría servir para la búsqueda de fármacos contra los efectos más graves de la enfermedad, según un estudio que publica Nature Communications.

El estudio muestra cómo una proteína en la envoltura del coronavirus interactúa con otra de adhesión celular humana, la PALS1, esencial para mantener el revestimiento de los pulmones, lo que ayuda a explicar cómo el virus puede causar gran daño en ese órgano y llegar a escapar de allí para infectar otros en pacientes especialmente vulnerables.

"Al obtener detalles a nivel atómico de las interacciones de las proteínas podemos explicar por qué se produce el daño y buscar inhibidores que puedan bloquear específicamente estas interacciones", según el autor principal del estudio, Qun Liu, del Laboratorio Nacional de Brookhaven (EU).

Estudios publicados al inicio de la pandemia ya señalaban que la proteína E, que está en la membrana exterior del virus, desempeña un "papel crucial en el secuestro de proteínas humanas para facilitar la liberación y transmisión del virus", explica el Brookhaven en un comunicado

La hipótesis de los científicos es que lo hace uniéndose a las proteínas de las uniones celulares humanas, apartándolas de su trabajo habitual de mantener las uniones entre las células pulmonares firmemente selladas.

"Esa interacción puede ser buena para el virus y muy mala para los seres humanos, especialmente para los pacientes de edad avanzada con covid-19 y enfermedades preexistentes", dijo Liu.

El equipo quería -agregó- entender los detalles a nivel atómico de cómo la proteína E interactúa con la humana y aprender a interrumpir las interacciones y reducir o bloquear los efectos graves.

El nuevo modelo proporciona la base para que expertos en ciencia computacional "realicen estudios de acoplamiento y simulaciones de dinámica molecular para buscar fármacos o moléculas similares a fármacos que puedan bloquear la interacción", agregó John Shanklin, otro de los autores del estudio.