De acuerdo con diversos estudios, en el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 la célula beta deja de producir insulina debido a la pérdida de la función mitocondrial; sin embargo, aún se desconocen los mecanismos iniciales que conllevan a dicha disfunción. Diana Moroni González, estudiante del Doctorado en Ciencias Químicas de la BUAP, investigará las alteraciones mitocondriales en las células encargadas de producir esta hormona.

La maestra en Ciencias Químicas, en el área de Bioquímica y Biología Molecular por la BUAP, mencionó que el objetivo de este trabajo es conocer los cambios que sufren las mitocondrias de las células productoras de insulina ante el desarrollo de resistencia a esta misma hormona, situación que se genera, entre otras causas, por el consumo de dietas hiperglúcidas e hipercalóricas.

Explicó que “una de las principales alteraciones en las enfermedades metabólicas es la hiperinsulinemia (que la cantidad de insulina en la sangre sea mayor de lo normal), centrándose en estudiar las células beta, encargadas de producir esta hormona, y al analizar el mecanismo de producción y liberación de insulina se dio cuenta que la mitocondria es un punto clave en la regulación de estos procesos. En la bibliografía consultada, la mayoría de los estudios se realizan en modelos donde la diabetes ya está establecida y no hay nada que hacer; nosotros trabajamos con la resistencia a insulina, que es un proceso reversible”.

Sin embargo, comentó que por el momento se desconocen los mecanismos iniciales que conllevan a la disfunción mitocondrial, lo que abre un nuevo campo de investigación. “Si se conocen las primeras alteraciones moleculares se podrían plantear estrategias que permitan identificar las alteraciones metabólicas en etapas tempranas y así evitar que se llegue al desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2”.

En este proyecto trabajarán con modelos murinos (tipos de ratas para estudiar una enfermedad) proporcionados por el Bioterio Claude Bernard de la BUAP, los cuales desarrollan resistencia a la insulina por el consumo de una dieta hiperglúcida e hipercalórica patentada por su grupo de investigación para el desarrollo de síndrome metabólico.

Enfatizó que “los animales al presentar esta alteración aíslan los islotes de Langerhans, que es donde se encuentran las células beta pancreáticas que secretan insulina con las cuales hacen estudios para analizar este proceso. También observan la forma de los islotes, los gránulos de insulina y de las mitocondrias empleando microscopía de fluorescencia y de transmisión electrónica”.

Las técnicas moleculares como Western Blot o Elisa los permiten identificar proteínas claves que se modifican o regulan diversos procesos. 

Actualmente están evaluando de manera más específica las proteínas involucradas en la regulación de los procesos clave de la función mitocondrial que se modifican durante la resistencia a la insulina.

Entre los resultados obtenidos observaron que, en los animales con resistencia a insulina, las células beta incrementaron su número y tamaño, lo que genera hiperinsulinemia por el aumento de la concentración de glucosa. 

Además, se ha descubierto que las mitocondrias se unen entre ellas mediante un proceso llamado “fusión mitocondrial” y reorganizan sus componentes energéticos. Dichos resultados han sido presentados en congresos nacionales de la Sociedad Mexicana de Bioquímica y la Sociedad Mexicana de Ciencias Fisiológicas, y generaron la colaboración con el laboratorio del doctor Antonio Enríquez, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid, España, en donde realizan técnicas especializadas para el análisis de las mitocondrias. 

Finalmente, Diana Moroni resaltó que este proyecto lo inició desde la tesis de maestría, con su asesor el doctor Samuel Treviño, así como con el doctor Eduardo Brambila Colombres. Actualmente es parte de su tesis para obtener el grado de doctora en Bioquímica y Biología Molecular, de la Facultad de Ciencias Químicas y del Instituto de Ciencias de la BUAP.